Paludisme : Weizmann (Israël), l’Irlande et l’Australie montrent comment le parasite trompe le système immunitaire

A monocyte converted into a decoy by the malaria parasite: The green dot is the genetic material “cargo” inside the nanovesicle produced by the parasite A monocyte converted into a decoy by the malaria parasite: The green dot is the genetic material “cargo” inside the nanovesicle produced by the parasite

Le paludisme (ou malaria) est une maladie potentiellement mortelle due à des parasites transmis à l’homme par des piqûres de moustiques femelles infectés. Pour lutter contre cette maladie, les scientifiques de l’Institut Weizmann des Sciences (Israël) ont collaboré avec des laboratoires irlandais et australien pour comprendre comment ce parasite trompe notre système immunitaire aux premiers stades de l’infection. Le micro-organisme peut en effet passer les premiers stades critiques de l’infection sous les radars de nos mécanismes de défense.

La malaria est une maladie évitable et curable. Cette infection parasitaire touche 216 millions de personnes par an et en tue environ 450 000 selon le rapport de l’OMS. 90% des cas ont lieu en Afrique subsaharienne. 70% des personnes qui en décèdent sont des enfants de moins de cinq ans, ce qui représente en moyenne un enfant toutes les soixante secondes selon les statistiques de l’OMS. D’un point de vue financier, les fonds pour le contrôle et l’élimination de cette maladie s’élevaient à environ 2,7 milliards de dollars en 2016, selon l’OMS.

Cinq parasites, présents dans la piqûre de la femelle du moustique, provoquent la maladie. Parmi eux, Plasmodium (P.) falciparum est le micro-organisme qui provoque le plus de morts en Afrique, tandis que P. vivax est le plus courant. Chez l’humain, ces parasites microscopiques infectent nos globules rouges en arrivant à se propager malgré notre système immunitaire. En outre, P. falciparum présente une capacité remarquable d’adaptation aux différents médicaments et possède un cycle de vie très complexe qui empêche les vaccins de fonctionner.

Nanovesicles released from red blood cells infected by Plasmodium falciparum, viewed under an electron microscope \. Scale bar: 100 nm

Nanovesicles released from red blood cells infected by Plasmodium falciparum, viewed under an electron microscope. Scale bar: 100 nm

Les chercheurs de l’Institut Weizmann, en collaboration avec des équipes irlandaise et australienne, ont étudié P. falciparum pour comprendre ses mécanismes de résistance vis-à-vis de notre système immunitaire. D’après le Dr Neta Regev-Rudzki, « pour vaincre la malaria, nous devons comprendre la biologie élémentaire de P. falciparum et analyser ce qui le transforme en un tueur si redoutable ».

Dans une précédente étude, le Dr Regev-Rudzki avait déterminé la capacité des parasites à communiquer entre eux durant la période d’incubation grâce à des sacs (vésicules) remplis d’ADN. Ces vésicules sont par elles-mêmes fascinantes, car elles peuvent traverser pas moins de six membranes pour transférer l’information entre un parasite et un autre dans deux globules rouges distincts. Les micro-organismes acquièrent alors la capacité de se différentier en mâle et femelle à un moment précis et ainsi sortir du stade d’incubation.

Cette nouvelle étude montre comment ce même système de communication est utilisé par le micro-organisme pour tromper le système immunitaire. Ce processus se déroule douze heures après l’infection des globules rouges et vise cette fois-ci les monocytes, i.e. les globules blancs. Dans les faits, une protéine des globules blancs, appelée STING, est activée par P. falciparum. La première ligne de défense de notre système immunitaire se met alors à combattre le mauvais adversaire et, tandis que notre système combat un leurre, l’infection continue de se propager. Lorsque, enfin, le système immunitaire du patient détecte l’infection des globules rouges, il est souvent trop tard.

Il convient de noter que, par suppression du gène codant pour la protéine STING, les réponses immunitaires des patients sont alors bien meilleures.

Auteur : Samuel Cousin, post-doctorant à l’Institut Weizmann, pour BVST

Publication dans ncbi janvier 2017

Sources : Wander Weizmann

Israël Science Info